Существует известная теория о том, что процесс старения организма связан с укорачиванием длины теломер – участков на концах хромосом, которые с возрастом постепенно становятся короче. Некоторые гипотезы связывают укорачивание длины теломер не только с продолжительностью жизни, но и с развитием возрастных заболеваний.
Ученым из Гладстоунского института (США) впервые удалось показать, что укорачивание теломер вместе с мутацией в одном из генов вызывает у пожилых людей серьезные проблемы с сердечно-сосудистой системой, когда в аортальном клапане сердца или на стенках сосудов происходит отложение кальция.
Как объясняют авторы, кальцификация аортального клапана – проблема довольно распространенная, от которой страдают примерно 3% людей старше 75 лет. Считалось, что это заболевание развивается лишь в том случае, если у человека происходит мутация одного из генов NOTCH1.
Но как показало новое исследование американских ученых (на модели с мышами), одной мутации копии NOTCH1 недостаточно, нужно, чтобы происходило еще и более быстрое укорачивание длины теломер.
«Наше исследование показывает уникальное значение длины теломер в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. И это открывает новые возможности для лечения болезней, связанных с калицификацией сосудов, повреждениями аортального клапана», - говорит ведущий автор исследования Дипак Сривастава (Deepak Srivastava).
Теперь в планах ученых работа над созданием потенциально новых препаратов, которые могли бы управлять процессом и укорачивания теломер, и развитием мутации одной из копий NORCH1.
Пока же о результатах своих исследований авторы сообщают в свежем выпуске журнала Journal of Clinical Investigation.
