У самцов проблема связана с медленным удалением кальция из клеток сердца, у самок же — с повышенным уровнем специфического белка титина (N2B) в миокарде.
Открытия были изложены на страницах научного журнала Cardiovascular Research (CardioRes).
Сердечная недостаточность представляет собой ситуацию, когда сердце не может правильно наполняться и опорожняться, что ведет к нарушению кровообращения в органах в соответствии с потребностями организма. В рамках своего исследования ученые сфокусировались на изучении формы сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (СНсФВЛЖ) у мышей.
В случае СНсФВЛЖ миокард сокращается в обычном режиме, однако сердце не способно полноценно расслабляться и адекватно заполняться кровью в интервалах между ударами. Такое состояние называют диастолической дисфункцией. СНсФВЛЖ отличается высокими показателями летальности и распространенности.
Было определено, что диастолическая дисфункция у женских особей мышей является следствием трансформации белковых волокон сердца, конкретно возрастанием уровня титина (N2B) в миокардиальных клетках. У самцов мышей она происходит из-за замедленного вывода кальция из клеток сердца в периоды между сердечными ударами.
Ученые сделали предположение, что полученные выводы могут иметь отношение и к людям до определенной степени. Это влечет за собой вывод о необходимости разнообразия применяемых препаратов для лечения сердечной недостаточности у мужчин и женщин.
