От ожирения мышцы слабеют

Биологи выяснили, что мышцы ожиревших млекопитающих не приспосабливаются к силовым нагрузкам, ослабевают и плохо развиваются даже в тренажерном зале. Ученые надеются разорвать порочный круг ожирения, гиподинамии и слабости.

Известно, что полные люди с трудом выполняют любые физические нагрузки. В принципе, собственную избыточную массу сложно оторвать даже от стула или кровати, не говоря уже о том, чтобы заставить «ее» бежать или поднимать штанги. Этому есть простые биологические объяснения, начиная от заплывшего жиром сердца и забитых сосудов, до живота, который мешает поднимать руки и ноги.

С другой стороны, неуклюжие толстяки могут быть более сильными и выносливыми. Все-таки жир откладывается постепенно, поэтому мышечная масса, теоретически, должна адаптироваться к нарастающей нагрузке. По меньшей мере, мышцы ног просто обязаны привыкать к тому, что они каждый день перемещают непосильную ношу. На молекулярном уровне эту «привычку» действительно можно заметить: мышцы тучного человека потребляют больше «клеточного топлива» -- молекул АТФ (аденозинтрифосфата).

Исследователи из научных центров США под руководством Рудольфа Шильдера (Rudolf J. Schilder) из Университета штата Пенсильвания (Pennsylvania State University) попытались найти генетическую адаптацию или патологию, свойственную мышцам полных млекопитающих. Оказалось, что ожиревшие мышцы -- слабаки. Силовая отдача слишком мала, несмотря на то, что мышцы толстунов «заправляются по полной» и сжигают не один «бак клеточного топлива». Фактически, такие мышцы «заправляются» как хороший внедорожник, а «едут» как потрепанные «Жигули».

Мышцы без пружинок

В эксперименте с грызунами биологи следили за генетическими изменениями, которые происходят с мышечными волокнами под нагрузкой «спортивного железа». Пока мыши пыхтели, команда Рудольфа Шильдера присматривалась к генам мышечной ткани. А точнее – к генам «пружинок», которыми напичканы мышечные волокна икроножных мышц.

Биологи поясняют, что мышечные волокна (мионы) -- это тонкие цилиндры, длиной до пятнадцати сантиметров; диаметр цилиндра много меньше – от десяти до ста пятидесяти микрометров. То есть, мышечное волокно -- эдакая «охотничья колбаска», длинная и тонкая. Внутри мышечной «колбаски» много интересных трубочек, дисков, каналов и «насосов» -- белков, которые закачивают АТФ в «клеточный бензобак». Но мышечное волокно может сокращаться, только если в нем есть специализированный комплекс протеинов.

Эти белки – молекулярные пружинки, которые растягивают и ужимают «охотничью колбаску». И если их нет, то мышечная масса не справляется с силовой нагрузкой. «Беспружинистыми» мышечными волокнами ногу не поднимешь и не побежишь, такие мышцы имеет только гастрономическую ценность, да и то невысокую.

Рудольф Шильдер и его коллеги следили за геном тропонина -- белка, который входит в состав «молекулярной пружинки». Оказалось, что у толстых животных ген тропонина работает кое-как: сократительные способности и силовой выход мышц ожиревших грызунов слишком малы. Зато клетки в меру упитанных, не склонных к ожирению животных адаптировались к силовым нагрузкам: если животные носили вериги, то ген тропонина работал хорошо и обеспечивал мышцы необходимым количеством белка. Вериги не вызывали такой же генетической и молекулярной отдачи в клетках грызунов, предрасположенных к ожирению. То есть ученые показали, что под грузом железа мышцы укрепляются, но лишний жир и просто генетическая склонность к ожирению мешает мышцам крепнуть и расти. Получается, что склонность к ожирению делает млекопитающего ленивым и слабым, отбирает силы на генетическом уровне.

«Полученные результаты объясняют, почему толстым людям тяжело выполнять физические упражнения, почему они так быстро устают -- говорит Рудольф Шильдер. -- Возможно, из-за такой мышечной слабости они набирают вес, им сложно и похудеть». Ученые отмечают, что разобравшись с причинно-следственными связями и молекулярными тонкостями мышечной слабости, они, вероятно, разорвут порочный круг ожирения, слабости и гиподинамии.

Подробнее об эксперименте можно прочитать в статье Body weight-dependent T alternative splicing in evolutionarily conserved from insects to mammals and is partially impaired in skeletal muscle of obese rats.