Микробиологи нашли механизм, благодаря которому в организме начинает развиваться туберкулез. Все дело в жирных кислотах, которые бактерия-возбудитель болезни заставляет вырабатывать окружающие ее клетки.
От Ромула до наших дней
Болезнь фтизис упоминается еще в записях Гиппократа, авторитета античной медицины и по совместительству автора клятвы медиков. Он описал ее как смертельную болезнь, поражающую людей в возрасте от 16 до 35 лет. В те времена ее считали наследственной. Позднее Гален и Аретей Каппадокийский описали фтизис более подробно, с течением и симптомами, такими как исхудание, слабость и кашель.
Из-за падения общего культурного уровня в Средневековье следующего прорыва пришлось ждать полтора тысячелетия. Только в XV веке венецианец Джероламо Фракасторо, обнаружив, что люди заражаются без какого-либо физического контакта, предположил, что болезнь вызывает некий невидимый вирус. Он же предположил, что этот вирус выживает на одежде больных и может сохраняться в захоронениях несколько лет. Тем временем люди продолжали умирать от болезни, которая активно уничтожала жителей городских низов. Особенно это стало заметно в XVIII-XIX веках, когда сельские жители активно потянулись на заработки в город.
Впрочем, тогда же начался и настоящий научный прорыв. Сначала Жан-Антуан Вильмен убедительно показал, что это заразная болезнь, а в 1882 году Роберт Кох в чистом виде выделил культуры возбудителя туберкулеза, получившего впоследствии название «палочка Коха» в его честь.
Бактерия гуляет по городу
Знаем мы о туберкулезе теперь больше, но микобактерии, возбудители, от этого никак не изводятся. Ни один житель мегаполиса не застрахован от встречи с ними. И болезнь проявляется не у всех. Обычно принято говорить, что поражает она людей с пониженным иммунитетом. Врачи рекомендуют витамины, нормальное питание. А вот сами механизмы начала болезни пока не до конца понятны.
Прорыв в науке и организме
Впрочем, совсем недавно на конгрессе микробиологов в Эдинбурге Дэвид Расселл (David Russell) из Корнельского университете указал на один найденный им механизм. При попадании в организм здорового человека микобактерии попадают под внимания клеток, ответственных за иммунный ответ организма -- макрофагов. Те не обладают интеллектом, они просто селективно присоединяются к поверхности с определенным химическим строением. Поэтому вокруг микобактерии образуется сфера из макрофагов. Естественно, эта трехмерная структура также образована химическим путем, ее образование в данных условиях выгодно энергетически.
Впрочем, бактерия сдаваться не собирается и заставляет окружающие ее клетки вырабатывать жирные кислоты, которые уходят в окружающую среду. Эти жирные кислоты изменяют свойства окружающей среды, из-за чего образование трехмерного щита вокруг бактерии становится энергетически невыгодным. Такие процессы широко распространены в окружающем мире. Легко представить себе например, сухой лист бумаги, который защищает от ветра. Стоит его намочить водой, как сильный поток ветра пробьет ослабевший щит. Подобного рода влияние на сцепку из макрофагов оказывают и жирные кислоты, делая раздельное их пребывание в пространстве более выгодным. В итоге, когда концентрация кислот в ткани или органе превышает определенный порог, пространственная структура вокруг микобактерии разрушается и не может образоваться вновь. И тогда микобактерия получает неограниченную свободу и начинает размножаться.
пока это наброски механизма, подчеркивают ученые, и детального описания с указанием всех химических соединений, которые участвуют в цепочке освобождения микобактерии, у них пока нет. Как только он подтвердится и станут понятны детали, авторы работы обещают создать новый спектр средств и методик борьбы с туберкулезом.
